Borderlands 2 guia definitiva sobre el terramorfo
肥満の引き金となるメカニズムが、ある双子が他の双子よりはるかに重くなることがある理由を説明するかもしれないので、同一の双子の間に見いだされる多くの類似性は体重問題で終わることができます。
分子がDNAに結合し、一連の遺伝子を活性化させるかまたは不活性のままにするとき、同一の双子が同一でない重みを持ち得る理由は、遺伝子活性にあり得る。
Trim28は肥満に関連する刷り込み遺伝子ネットワークを制御しますhttp://t.co/39YYHAg4Vb pic.twitter.com/oaela6ht3X
- ヘクター・ヘルナンデス（@hectorleoh）2016年1月28日
として知られている エピジェネティック修飾 そのような出来事は世代の間で受け継がれることができます。ドイツのフライブルクにあるMax Planck免疫生物学およびエピジェネティクス研究所の生理学者J. Andrew Pospisilikは、一部のマウスで予想外の体重増加があったことを指摘した。 トリム28 - それらのほとんどは非常に重いか、特に細身で、ほんの数平均の重さでした。結局のところ、Trim28は他の遺伝子を制御します。 エピジェネティック修飾語.
トリム28は、体重管理を制御することが知られている遺伝子を抑制することによって肥満を引き起こすことができるようです。
しかし、人間には通常2コピーのTrim28遺伝子があり、それによって効力が上がるはずです - それでも、太りすぎの子供たちから研究者によって取られた脂肪サンプルでは、Trim28活性は依然として異常に低いとテストされました。さらなる研究は、体重が大きく異なる双子を考慮に入れました - そして、もう一度、より重い子供は減少したTrim28活動に苦しみました。マックスプランクの研究者らは、「Trim28ハプロ不全が双安定エピジェネティック肥満を引き起こす」と題した発見についての記事を投稿し、共著者のPospisilikは次のように述べています。 科学 木曜日、「肥満マウスのように見える子供たちのサブセットがあります…私たちはあなたが強い表現型（肥満）を持つことができることを示しています。
残念なことに、この研究はTrim28の引き金となるもの、あるいは妨げるものをまだ突き止めていません。これが発見された場合、おそらく予防の有効な機会につながる可能性があります。