18世紀に、趣味の植物学者として月明かりに輝いたイタリア人の司祭は、ほとんどすべての環境で繁栄することができる真菌の家族を発見しました。今日、 アスペルギルス 土壌に住むこと、枕に潜むこと、時にはエアコンから吹き出すこと、そして、の新しい論文によれば ネイチャーコミュニケーションズ 、この「普遍的かつ避けられない」真菌もまた、特定の遺伝子変異を持つのに十分に不運な人々の肺で繁栄します。
ピア・アントニオ・ミケーリが発見したとき アスペルギルス 1700年代、彼は小さなカビの原因となる真菌がどのようにしてアスペルギラムに似ているかに悩まされました。しかし、新しい論文の最初の著者であるマンチェスター大学生物科学研究員のSarah Gago博士によると、あなたの肺が自然のアスペルギルスに恵まれていることの影響は、天国ではかなり少ないということです。この研究で、彼女と彼女のチームは、アスペルギルス症のリスクがある患者をスクリーニングするための新しい遺伝学に基づく方法を提案しています。
「アスペルギルス症は健康への懸念が高まっています」とGago氏は言います。 逆です。 「世界中で1000万人を超える人々が、侵襲性、慢性およびアレルギー性の臨床形態を含むアスペルギルス症に苦しんでいます。あらゆる形態のアスペルギルス症による死亡率は、年間30万人を超え、これは地球温暖化による死亡に似ています。」
ほとんどの場合、アスペルギルスを吸っても病気にはなりません。しかし、ある種の慢性アスペルギルス感染症は、アスペルギルス腫と呼ばれる肺に「真菌球」を引き起こすことがあります。 LIFE（国際的な主要真菌教育）は次のように説明しています。「アスペルギルス腫は安っぽい、もろい茶色、黄褐色、緑、黄色、または黒色の物質です。カビ胞子、タンパク質、および粘液のこれらのもつれたボールは、肉眼ではあるがまれであり、多くの場合、それらは無症状である。
しかし最も深刻な感染症 - 侵襲性アスペルギルス症 - は ではない 真菌ボールを備えています。続いて起こるのはもっと悪いことです：菌は肺から血流へと移動し、そこで増殖して臓器不全につながります。 Gagoの調査によると、約4％の人がZNF77と呼ばれる遺伝子に突然変異を起こし、それが機能不全を起こしています - 肺を真菌のための完全な繁殖地に変えています。
ZNF77は気管支上皮の細胞（肺の主要な気道を覆う細胞）が感染を防ぐために相互作用する方法に影響を及ぼします、とGagoは言います。通常、細胞は、それらが１つの巨大細胞層を構成することを可能にする接着剤成分を用いて互いに接着されている。一緒に固執することは感染がそれらを脅かすなら細胞が防衛策を展開するために通信するのを助けます。しかし、ZNF77が適切に機能していないと、細胞間の結合は少なくなり、真菌胞子は自由に成長することができます。
さらに厄介なことになります。ZNF77の機能不全は、タンパク質を過剰生産することによって真菌が細胞外マトリックス（細胞間および細胞周囲の空間）に付着するのを助けることもできます、とGagoは言います。この過剰なタンパク質は接着剤のように働き、真菌胞子を宿主に接着させます。
彼女の実験で、Gagoは、正常なZNF77機能を有する対照と比較して、ZNF77機能が損なわれた細胞は細胞外マトリックスにおいて真菌胞子接着が35％多く、肺細胞自体について10.4％多いことを見出した。それはあなたがこの機能不全の遺伝子を持っていなかった誰かから予想するよりもおよそ17倍多い真菌です。
Gagoの新しい焦点は、この突然変異が気管支炎のような他の呼吸器感染症にどのように影響を与えるかを見ることです。 「私たちは気管支炎や侵襲性疾患のような新しい患者コホートを調べています」と彼女は付け加えます。彼女の新しい試験が成功した場合、ZNF77の遺伝子検査は、インフルエンザの季節に間に合うように、臨床レパートリーを追加した次の形態の健康スクリーニングであるかもしれません。