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何十年もの間、勃起不全を研究している研究者は、いくつかの一般的な危険因子に集中していました：喫煙、飲酒、および肥満。しかし、何人かの人々にとって、乾いて、喫煙をやめて、そして体重を減らすことは、まだ問題を解決しない。カリフォルニアのKaiser Permanente Health Centerの科学者らによる新しい研究は、いくつかの勃起不全（ED）症例の根底にある問題が身体的健康よりはるかに深いことを示唆しています。それは彼らの遺伝子で書かれているかもしれません。
このチームは、薬物や金属製の陰茎インプラントなど、持続性のあるEDに対する短期的な治療法を見つけることには興味がありません。彼らの研究は、 国立科学アカデミー論文集 症状から焦点を移し、原因を特定しようとします。これは、たとえ彼がたとえ彼が立ち上がるために継続的に苦労するかどうかを制御するように見える6番染色体上の単一領域のようです。 しない 高体重やアルコールやタバコの使用のような他の危険因子があります。
研究共著者のEric Jorgenson博士は次のように述べています。 逆 なぜならそれは勃起不全のための伝統的な治療法が失敗した時に研究する場所を研究者に与えるからです。 「これは勃起不全、そしてもっと広く言えば性機能のために同定された最初のゲノム位置であり、そしてその理由のために、それは刺激的で新しいです」とJorgensonは言います。
「我々が特定したヒトゲノムの特定の領域は、これらの既知の危険因子とは無関係に作用するようです。」と彼は続けて、「この新しい危険因子を標的とする新しい治療法の開発は、現在の治療や介入には反応しないでください。」
彼らのヒトゲノムの分析は、かなりの遺伝子ではなく「エンハンサー」である一連のDNAを生み出しました - 「オンスイッチ」は、正しいタンパク質に束縛されると、遺伝子が活性化される可能性を高めます。この場合、このチームは彼らのエンハンサーがSIM1と呼ばれる遺伝子に影響を与えると信じています。それは引き金の勃起に不可欠なホルモンが脳内の彼らの目標に達するのを確実にするのを助けます。
この研究は、NIHが資金を提供している成人健康と老化コホートの遺伝疫学研究からの36,649人の男性と英国バイオバンクからの222,000人以上の男性のデータを含んでいた。 」
この対立遺伝子を持つ男性は、この小さな変化がない人よりも性機能と闘う傾向があり、チームは参加者の遺伝情報をED発生率のデータと比較し、ラボ実験におけるEDのエンハンサーの役割を示しました。
データ分析では、チームは、男性を「常に」勃起できると報告した人々から、「できなかった」と答えた人々まで、4つのグループに分けました。この遺伝子を持つことは「決して」困難になることができなかったと報告した男性のうち、この遺伝子を持たない人々よりもEDを持つ可能性が1.41高いことを意味していました。しかしもっと重要なことに、Jorgensonは、肥満のような他の危険因子を調整したときにこのパターンが維持されたと述べている。
「喫煙、肥満、糖尿病、心血管疾患など、勃起不全には他の危険因子があることを私たちは知っています」と彼は言います。 「我々が同定したヒトゲノムの領域について顕著なのは、それがこれらの既知の危険因子とは無関係に作用するということです。つまり、この遺伝的位置は、性機能に特に作用するようです。
SIM1のエンハンサーの実際の機能に関するJorgensonの追跡分析は、性機能に不可欠なホルモンを調節することが以前の研究によって示されています。エンハンサーの活性化は細胞にSIM1を発現させましたが、対照はそうではありませんでした - 科学者が欠陥のあるエンハンサー対立遺伝子を持つ細胞を探し始め、それらをED治療の標的として絞り込むことができるからです。
「何百万人もの男性（およびそのパートナー）が勃起不全に苦しんでおり、そのうちの半分は現在の治療法に反応しません」とJorgensonは述べています。 「この新たに同定された遺伝的危険因子を標的とする新しい治療法は、それらに利益をもたらす可能性があります。」