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LSDが鮮やかな幻覚、意識の変化した状態、宇宙との一体感、その他多数のサイケデリックな効果を引き起こすことは秘密ではありません。しかし、1938年にAlbert Hofmanによってこのトリッピーケミカルが発見されて以来、科学者たちは考え出そうとしてきました。 どうやって それは脳にこれらの圧倒的な効果を発揮します。月曜日に発表されたLSD研究 PNAS LSDの頭脳は経験しているので 感覚過負荷
脳が外界から受け取る感覚情報のすべてを処理できないことは十分に確立されています。時にはそれらの刺激は冗長であり、そして他の時にはそれらは単に役に立たない。これらすべての情報の鍵となる「フィルタ」は、視床と呼ばれる脳の真ん中にあるニューロンのボールです。正しく機能していると、Twitterのアルゴリズムが読みたいツイートだけを表示しようとするのと同じように、視床が不要な情報を除去して頭脳が過負荷になることはありません。
エール精神科医でLSDの研究者であるAndrew Sewell博士は、次のように説明しています。 ライブサイエンス 。 Sewellは新しい研究には関与していなかった。
しかし、LSDおよび他のサイケデリックは、Mark A. Geyer博士およびFranz X. Vollenweider博士により提案された理論によれば、視床がこのフィルタリングをすべて行う能力を変える（神経科学者はそれを「感覚ゲート法」と呼ぶ）。視床がそのゲーティング任務を果たすことができないならば、脳は突然もっともっと多くの刺激に対処しなければならなくなり、オーバードライブに入ります。私たちは、サイケデリックなLSD旅行としてその情報の洪水を経験します（おそらくTwitterの過負荷という圧倒的な感覚に似ています）。
新しい PNAS チューリッヒ大学病院のKatrin H. Preller博士が主導し、Vollenweiderが共同執筆したこの研究は、LSDが視床にどのように影響を与えるかを示すために、脳の奥深くまで潜んでいます。ピーク時には、LSDトリップはうつ病や統合失調症のような精神医学的問題と同様の影響を及ぼしているので、薬の効き目を理解することで科学者はこれらの障害の治療法を知ることができます。
LSDは、他の多くのサイケデリック薬に関与する神経伝達物質であるセロトニンによく知られている効果があり、セロトニンもLSD旅行中に視床の情報をフィルタリングする能力を乱すことに関わる重要な分子であると提案されています。それで、Prellerと彼女のチームは、彼らが人々にLSDを与えたが彼らのセロトニン受容体をブロックした場合に何が起こるかをテストしました。
彼らは24人の参加者の何人かにLSDとケタンセリンというセロトニン受容体を遮断する薬の両方を与えました。そして、確かに、5次元の意識の変化した意識調査を使用して誰がつまずいたのかを突き止めると、「LSDによる主観的な薬物効果はすべてKetによってブロックされる」ことがわかりました。脳領域の変化：変化したセロトニン活性は視床への線条体の影響を減少させ、それは今度は視床フィルターをＰＣＣ（後部帯状皮質）と呼ばれる皮質の特定の部分に開放する。 PCCが今後のサイケデリック研究の大部分を占めるようになるようです。
「特に、今回の結果は、サイケデリックの効果に対する視床-PCC接続の役割を正確に示しています」と彼らは書いています。
視床とPCCが注目すべき重要な分野であるように思われますが、他の研究はLSDの効果が脳の多くの相互に関連した部分を通して波及することを明らかにしました。 2018年、スペインの科学者たちはLSDが脳の既存のつながりを「リセット」したことを示し、うつ病、中毒、PTSDなどの持続的な問題を治療する可能性を提供しています。同年、カリフォルニア大学デービス校の研究者らは、LSDで治療したニューロンは隣接する細胞と接続するための「分岐」をさらに多く持つことを示した。
LSDをより完全に理解するまでは、この記事を読んでください。LSDの人々が宇宙とのつながりを強く感じていると報告しているように、サイケデリックの脳のニューロンも同様につながっています。
抽象： サイケデリックは人間の意識に独自の効果を発揮します。視床フィルターモデルは、皮質 - 線条 - 視床 - 皮質（CSTC）フィードバックループ内での情報処理の崩壊に基づいて、サイケデリックの主な影響がゲーティング障害に起因する可能性があることを示唆している。この仮説を検証するために、本発明者らは、二重盲検無作為化において、リセルグ酸ジエチルアミド（LSD）の急性投与後、およびケタンセリン（選択的セロトニン2A受容体拮抗薬）+ LSDによる前処理後の選択CTSC領域間の指向性（有効）連結性の変化を特徴付けた。 25人の健康な参加者を対象とした、プラセボ対照のクロスオーバー試験。静止状態のfMRIデータには、スペクトル動的因果モデル（DCM）を使用しました。以下の領域：視床、腹側線条体、後帯状皮質、および側頭皮質の間の連結性を調べるために、完全に連結されたＤＣＭモデルを各治療条件について特定した。我々の結果はCSTCモデルで提案された主要な予測を確認し、皮質への感覚および感覚運動情報のゲートに関与しているとされているCSTC経路内の有効な結合性をLSDが変えるという証拠を提供する。特に、ＬＳＤは、セロトニン２Ａ受容体活性化に依存するように視床から後帯状皮質への有効結合性を増加させ、セロトニン２Ａ受容体活性化とは無関係に腹側線条体から視床への有効結合性を減少させた。まとめると、これらの結果は健康と病気におけるサイケデリック剤の作用についての私達の機械論的理解を進めます。これは、新しい薬理学的治療薬の開発にとって重要であり、そしてまた、サイケデリックの潜在的な臨床的有効性の根底にあるメカニズムについての我々の理解を高める。